辐射致癌（radiation carcinogenesis）电离辐射诱导机体发生恶性肿瘤的生物学效应。辐射致癌是电离辐射对人类最重要的健康危害之一，是制定辐射防护剂量限制体系的主要生物学基础。辐射致癌是电离辐射的随机性效应，即辐射诱发癌症的概率随照射剂量的增加而增加，且可能没有剂量阈值。充分的流行病学证据证实，对人体的中等和高剂量辐射照射可引发很多器官中恶性肿瘤发病率增高。而低剂量辐射照射引发的癌症发病率增幅相对较低。

辐射流行病学 1895年伦琴发现了X射线，很快用于医学诊疗中，不久就出现受照者白血病和皮肤癌的报道。对日本原子弹爆炸幸存者长期系统的流行病学研究提供了辐射致癌的确凿证据，并导出了辐射致癌的剂量-响应数学模型，使辐射致癌危害的研究进入定量评估的阶段。自20世纪中期开始，有关国家对核工业工人和其他职业照射人群、核事故受照人群、高本底地区居民等进行了健康状况的大规模调查；不少国家还对居室氡所致居民肺癌危险进行了研究，提供了直接估计低剂量持续照射致癌效应的重要资料。在我国，“阳江高本底辐射与居民癌症”、“室内氡水平与肺癌危险”、“铀矿工和云锡矿矿工肺癌”和“医用诊断X射线工作者恶性肿瘤”等调查是国际上具有影响的辐射流行病学研究。

分类 辐射可在大多数组织和器官诱发癌症，诱发的癌症与人群自发的癌症并无可鉴别的临床和病理特征。也就是说，辐射并不诱发特征性的癌症，而是使癌症的发生率增加。辐射致癌作用是用流行病学的方法将受照人群与参照人群癌症发病率或死亡率相比较而认知的。造血组织对辐射敏感，诱发的白血病潜伏期短，表现为白细胞增殖失控，但不产生局限性实体肿块；故在辐射致癌危险评价中常将恶性肿瘤分两类，即白血病和实体癌，后者是除白血病以外的其他恶性肿瘤总称。

影响因素 辐射致癌经历始动、促进、恶性转化和肿瘤的发展四个阶段，有一个相当长的潜伏期，白血病至少2年，实体癌10年以上。辐射诱发癌症的概率除与受照剂量相关外，还与辐射的类型（X/γ、α、β、中子等）、照射方式（由内、由外、急性、慢性、全身、局部）、宿主因素（性别、年龄、体质、生理状况、生活方式、遗传易感性）和环境等因素有关。

致癌机理 至今人们尚不清楚辐射致癌的机理。一般来说，致癌过程始于身体器官中单个细胞DNA（脱氧核糖核酸）中一个或多个基因发生改变。辐射可同时损伤DNA双螺旋的两个分支，这往往会产生复杂的化学变化，令DNA分子受损。这种复杂的DNA损伤很难得到正确修复，即便是低剂量辐射时也存在着DNA变异可能（几率极小，但并非不存在），故出于偏保守的辐射防护理念，辐射致癌效应遵从不存在剂量阈值的线性无阈假设。

辐射致癌危险 国际放射防护委员会（ICRP）第103号出版物根据日本原爆幸存者寿命研究的最新数据，考虑到危险随性别、受照年龄和发病年龄等因素的变异，拟合了辐射致癌危险的剂量-响应模型，总的看来：

实体癌符合线性模型：F（D）=a0+a1D

白血病符合线性平方模型：F（D）=a0+a1D+a2D2

式中，F为癌症危险；D为吸收剂量；a0、a1、a2为原爆幸存者研究中获得的常数。

大量的实验研究和流行病学调查表明，分次照射和持续照射产生的致癌危险小于同等剂量的急性照射；当用较高剂量率急性照射的危险估计值（如原爆幸存者的危险）估计分次照射和持续照射（如职业照射或环境照射）的危险时，应该用剂量和剂量率效应因子（DDREF）加以校正。ICRP为辐射防护目的推荐的DDREF值为2（ICRP第103号出版物）。

评价人群辐射致癌危险，通常使用危险系数，即单位剂量所致的危险增加。ICRP第103号出版物采用代表人群的男女平均和不同受照年龄平均的终身危险估计来表示辐射致癌危险，即标称危险系数，对于全年龄组人群来说，致死性调整后的辐射致癌标称危险系数为5.5×10-2/Sv。该值只用于人群，不建议用来估计个人或亚群的危险。

参考文献：UNSCEAR 2010报告，ICRP第103号出版物